PLUNC蛋白在口腔疾病中的研究進展

PLUNC蛋白在口腔疾病中的研究進展

口腔與外界環境直接接觸，潮濕溫暖的環境中聚集著大量微生物群，當菌群構成及微生態平衡發生改變時，局部會產生炎癥反應口腔修復工藝。此時天然防御系統和抗原識別的適應性免疫反應系統在機體抵御外界微生物的侵害中發揮重要作用綜合治療椅，牙片機，潔牙機。腭、肺及鼻咽上皮克隆（palate，lung and nasal epithelium clone，PLUNC）家族為新近發現的天然免疫防御蛋白，可識別并結合細菌脂多糖（lipopoly saccharide，LPS），抑制革蘭氏陰性菌的生長，并阻止LPS介導的免疫反應，在口腔固有免疫防御中發揮重要作用執業助理醫師，待遇優厚，底薪加提成。本文將就PLUNC在口腔疾病中的研究進展做一綜述按照科學發展理念與時俱進，適應時代需要，。

1.PLUNC的發現及基因結構

Robert在胚胎期小鼠中發現一種特異性表達于鼻咽部上皮的蛋白，隨之在成年小鼠的肺部也檢測到此種蛋白，并將編碼該蛋白的基因命名為腭，肺及鼻咽上皮克隆（PLUNC）建立信用評價和服務能力評審制度，有 利于加強對社會辦醫的管理，引導規范行醫，提高管理水平。隨后的研究發現PLUNC在人的上呼吸道也存在特異性表達，并根據蛋白的大小分為長蛋白（LPLUNCs）和短蛋白（SPLUNCs）價格的制定首先要符合門診的定位和定位群體的口腔健康消費心理。目前已發現PLUNC基因家族至少有14個成員，且集中定位于人的20號染色體上約300Kb的狹窄區域20q11先進的消毒設施和嚴格的無菌操作，提供了優質醫療、優質服務的保證。

2.PLUNC基因的表達特點及蛋白質結構

PLUNC表達于上呼吸道、口腔及消化道的上皮或分泌腺，其表達的蛋白高度糖基化，以分泌蛋白的形式進入鼻咽分泌物或唾液中，發揮抗炎抑菌作用七一：一醫、一助、一機、一針、一管、一消毒、一無菌包.。SPLUNC1主要表達于人的上呼吸道表皮，在大唾液腺和一些小黏液腺的粘液細胞中也有表達秉承“多聽患者講一點，多為患者想一點”的服務理念。SPLUNC2是腮腺分泌蛋白（parotid secreted protein，PSP）的同源蛋白，主要由腮腺的漿液細胞表達和分泌，也可見于下頜下腺、舌下腺和一些小唾液腺，而不表達于鼻腔和呼吸道執行力是口腔診所核心競爭力形成的關鍵。LPLUNC1為杯狀細胞分泌的產物，在氣道黏膜下層腺體及口鼻中的小腺體中表達，在唾液腺中則由漿液細胞分泌管理是就要淘汰人渣、激活人員、培養人手、重用人才、與人物綁定。

PLUNC蛋白的三維折疊結構與BPI蛋白折疊非常相似，都含有殺菌/細菌滲透增強蛋白結構域（bactericidal permeability increasing protein，BPI）口腔招聘網免費發布口腔招聘信息，。BPI結構域是一個疏水的桶狀結構，能與革蘭氏陰性菌的細胞壁組分脂多糖LPS特異性結合，具有抑菌、殺菌功能牙科醫生免費找工作，。Ghafouri等將鼻腔灌洗液與涂滿LPS的分離柱共同孵育并洗滌后，通過質譜分析發現PLUNC蛋白確實能與LPS結合口腔修復醫生，口腔種植醫生，。2011年，人類基因組計劃基因命名委員會根據PLUNC蛋白家族都含有BPI結構域這一特點，將PLUNC蛋白家族更名為BPI折疊家族（BPI fold containing family），其中SPLUNC更名為BPIFA，LPLUNC更名為BPIFB口腔種植，口腔正畸醫生。

3.PLUNC蛋白的免疫防御功能

Zhou發現鼻咽癌細胞內的SPLUNC1蛋白結合在納米細菌（nano bacteria，NB）上，刪除BPI區域后，SPLUNC1便無法結合納米細菌，因此最早通過體內實驗證明SPLUNC1可與LPS結合熟悉掌握方絲工矯正技術，。之后的研究均證明PLUNC蛋白可抑制或殺滅綠膿桿菌、肺炎支原體、流感嗜血桿菌等病原菌熟練掌握口腔內科治療，。Bartlett等發現促分泌劑可刺激嗜中性粒細胞釋放PLUNC，說明PLUNC的釋放與嗜中性粒細胞對炎癥刺激的反應有關中華人民共和國執業醫師法。Gonzalez-Arriagada等首次在肥大細胞中發現LPLUNC2的表達，更為有力地證實了PLUNC的宿主防御作用口腔臨床執業醫師。

4.PLUNC蛋白在口腔疾病中的研究現狀

4.1PLUNC與牙周炎的關系

目前分泌性蛋白PLUNC已被證實是細胞的固有免疫分子，可通過BPI結構域與LPS結合，從而抑制、殺滅多種革蘭氏陰性菌，在天然免疫反應中發揮抗炎抑菌作用口腔醫學技術。牙周病是機體對某些細菌的炎癥性和免疫性反應，主要致病菌為革蘭氏陰性菌，LPS作為革蘭氏陰性菌的主要毒力因子，在牙周病的發生發展過程中起重要作用口腔修復工藝。Kohlgraf采用定量的方法測定牙周炎患者的唾液和齦溝液中的PLUNC蛋白水平，發現各牙周炎患者之間的PLUNC表達水平差異較大綜合治療椅，牙片機，潔牙機。而Wu則發現侵襲性牙周炎患者唾液中的SPLUNC2水平較健康成人低執業助理醫師，待遇優厚，底薪加提成。提示唾液中PLUNC蛋白含量的變化可能與局部牙周病變的程度密切相關，可能成為牙周病變的評判指數按照科學發展理念與時俱進，適應時代需要，。

牙周致病菌及代謝產物直接引起細胞死亡和組織壞死，但LPS作為慢性感染的重要毒力因子，不僅能刺激巨噬細胞等炎癥細胞分泌致炎因子（如TNF-α、IL-1等）引起組織變態反應，還能激活下游炎癥反應通路，維持和擴大局部炎癥反應，造成牙周組織破壞建立信用評價和服務能力評審制度，有 利于加強對社會辦醫的管理，引導規范行醫，提高管理水平。宿主持續的免疫反應導致免疫保護和免疫破壞機制不平衡，是造成牙周組織破壞的重要原因價格的制定首先要符合門診的定位和定位群體的口腔健康消費心理。

PLUNC不僅能識別并結合LPS，抑制、殺滅革蘭氏陰性菌，還能抑制LPS激活巨噬細胞產生TNF-α，阻止LPS介導的免疫反應先進的消毒設施和嚴格的無菌操作，提供了優質醫療、優質服務的保證。Shiba等發現，體外培養的人牙齦角質細胞（human gingival keratinocytes，HGK）可表達并分泌SPLUNC2七一：一醫、一助、一機、一針、一管、一消毒、一無菌包.。并且滅活的牙齦卟啉單胞菌（Pg），腫瘤壞死因子TNF-α和雌激素β-雌二醇均能使SPLUNC2的表達增加秉承“多聽患者講一點，多為患者想一點”的服務理念。牙齦角質形成細胞是牙齦上皮的主要組成細胞，是口腔致病菌入侵宿主牙齦組織的第一道防線執行力是口腔診所核心競爭力形成的關鍵。人牙齦角質細胞在牙周致病菌入侵機體時合成分泌PLUNC蛋白，結合微生物的脂多糖（LPS），在天然免疫反應中起到免疫防御的作用管理是就要淘汰人渣、激活人員、培養人手、重用人才、與人物綁定。牙齦卟啉單胞菌（Pg）是重要的牙周致病菌，是慢性牙周炎牙周袋中最常分離出的革蘭氏陰性厭氧菌，與牙周組織的破壞密切相關口腔招聘網免費發布口腔招聘信息，。

滅活的Pg使人牙齦角質細胞表達SPLUNC2增加，提示這一過程可能受牙周致病菌表面成分的調節牙科醫生免費找工作，。TNF-α是炎癥早期重要的炎性因子，主要由激活的巨噬細胞產生，特別針對細菌LPS的反應產生，在牙周組織破壞中起著重要作用口腔修復醫生，口腔種植醫生，。TNF-α使SPLUNC2的表達上調，說明SPLUNC2不僅在固有免疫應答中發揮重要作用，還可能與致炎因子相互作用而進一步影響特異性免疫應答口腔種植，口腔正畸醫生。而PLUNC如何影響LPS引起的致炎因子的分泌，抑制下游信號通路的激活，阻止其介導的免疫反應和病原微生物感染引起的持續炎癥反應，其中的機制則有待進一步研究熟悉掌握方絲工矯正技術，。性激素水平和牙周炎癥程度有密切關系，女性激素水平升高可使牙齦組織對菌斑生物膜等局部刺激物的反應性增強熟練掌握口腔內科治療，。β-雌二醇使SPLUNC2的表達水平上調，說明SPLUNC2可能參與雌激素影響免疫細胞的功能和細胞因子的表達，從而調節機體的炎癥反應中華人民共和國執業醫師法。

4.2PLUNC蛋白作為唾液腺腫瘤的標記物

唾液腺腫瘤是口腔頜面部常見的腫瘤之一，發病率較高，且細胞形態、組織結構和生物行為學復雜，因此唾液腺腫瘤具有多樣性和復雜性口腔臨床執業醫師。目前尚無唾液腺腫瘤的特異性標記物，常用的免疫組織化學染色技術對唾液腺腫瘤的鑒別診斷價值有限口腔醫學技術。分泌性PLUNC蛋白在口腔中主要由上皮細胞和唾液腺合成和分泌，唾液腺的病變將直接影響PLUNC蛋白的合成和分泌口腔修復工藝。研究表明PLUNC蛋白有望成為粘液表皮樣癌和乳頭狀囊腺癌的診斷標記分子，指導病理學診斷和預測生物學行為，進而指導臨床治療綜合治療椅，牙片機，潔牙機。Vargas等檢測64例唾液腺腫瘤的PLUNC蛋白表達情況，發現PLUNC僅在粘液表皮樣癌和乳頭狀囊腺癌中表達，在其它唾液腺腫瘤中均為陰性執業助理醫師，待遇優厚，底薪加提成。其中，粘液表皮樣癌中的粘液細胞和中間細胞大量表達LPLUNC1和SPLUNC2，表皮樣細胞和透明細胞則為陰性按照科學發展理念與時俱進，適應時代需要，。

Gonzalez-Arriagada對30例粘液表皮樣癌的研究同樣證實這一結果建立信用評價和服務能力評審制度，有 利于加強對社會辦醫的管理，引導規范行醫，提高管理水平。乳頭狀囊腺癌主要發生于腮腺及小涎腺，由立方形細胞、柱狀細胞和黏液細胞排列成大小不一的囊腔樣結構價格的制定首先要符合門診的定位和定位群體的口腔健康消費心理。因缺乏其他表現為囊性生長的唾液腺癌的特異性組織病理學特征，常用的HE染色、PAS染色等易造成誤診先進的消毒設施和嚴格的無菌操作，提供了優質醫療、優質服務的保證。而乳頭狀囊腺癌特異性表現為PLUNC染色陽性，或許能有效地與腺泡細胞癌（乳頭囊狀型）、多形性低度惡性腺癌等進行鑒別診斷七一：一醫、一助、一機、一針、一管、一消毒、一無菌包.。粘液表皮樣癌為最常見的唾液腺惡性腫瘤，高度惡性的粘液表皮樣癌由于分化程度低，粘液細胞較少，主要由中間細胞和表皮樣細胞構成，因此用粘液染色和PAS染色很難確診，易誤診為鱗狀細胞癌秉承“多聽患者講一點，多為患者想一點”的服務理念。但粘液表皮樣癌中的中間細胞大量SPLUNC1，LPLUNC1為高度惡性（低分化）粘液表皮樣癌的明確診斷提供了可能，進而降低誤診率執行力是口腔診所核心競爭力形成的關鍵。

4.3PLUNC與其它口腔疾病的關系

口腔扁平苔蘚（oral lichen planus，OLP）是一種常見口腔黏膜慢性炎性疾病，其病因和發病機制尚不明確管理是就要淘汰人渣、激活人員、培養人手、重用人才、與人物綁定。T細胞介導的局部免疫應答在OLP的發生發展中具有重要作用口腔招聘網免費發布口腔招聘信息，。IFN-γ水平上調，IL-4水平下調細胞免疫增強，為OLP的易患因素牙科醫生免費找工作，。Yang發現OLP患者IFN-γ水平升高，而唾液中PLUNC蛋白水平較健康成人水平明顯降低口腔修復醫生，口腔種植醫生，。Rhodus則發現利用IFN-γ治療腺磷癌時會導致PLUNC的表達降低口腔種植，口腔正畸醫生。說明PLUNC很可能受細胞因子IFN-γ的調節，參與OLP的病理過程熟悉掌握方絲工矯正技術，。Silva研究發現SPLUNC1和LPLUNC1在HIV感染者唾液腺中的表達與健康成人相似，但在艾滋病患者中若出現巨細胞病毒或分歧桿菌感染時，其SPLUNC2表達增加，且病損區域的蛋白水平明顯升高，提示PLUNC蛋白可能在感染的病損區域發揮抗炎抑菌作用熟練掌握口腔內科治療，。Gonzalez-Arriagada研究發現放療會導致頭頸癌患者唾液中PLUNC蛋白水平發生改變，并可能與放療后的口腔黏膜炎相關中華人民共和國執業醫師法。放療前頭頸癌患者唾液中SPLUNC1水平與對照組相比雖稍有增加但無統計學差異，而SPLUNC2蛋白水平較對照組明顯增加，同時糖基化水平也升高口腔臨床執業醫師。

放療結束后1周，唾液中SPLUNC1水平升高，SPLUNC2水平則下降，同時基化水平也下降口腔醫學技術。前者可能是由于放療導致的局部炎癥刺激從而引起的免疫應答口腔修復工藝。而由于漿液性腺泡對放療更敏感，主要由腮腺合成分泌的SPLUNC2在放療后水平降低則很可能是漿液性腺泡受損和機體的免疫防御能力下降所致綜合治療椅，牙片機，潔牙機。PLUNC蛋白作為口腔中的固有免疫分子，其表達水平發生改變是否與放療后口腔菌群平衡及口腔微環境穩定失調（尤其是革蘭氏陰性菌）相關，進而引發放療后口腔中的黏膜炎、猛性齲等一系列并發癥，仍需進一步研究加以證實執業助理醫師，待遇優厚，底薪加提成。