甲狀腺功能減退癥與牙周炎相關性的研究進展

甲狀腺功能減退癥與牙周炎相關性的研究進展

牙周炎是由菌斑生物膜引發(fā)的慢性炎癥性疾病，以牙槽骨吸收破壞為首要特征之一管理是就要淘汰人渣、激活人員、培養(yǎng)人手、重用人才、與人物綁定。機體識別牙周致病菌之后，依次調度中性粒細胞、T淋巴細胞、巨噬細胞以及漿細胞等免疫細胞浸潤牙周組織，產生包括白細胞介素（interleukin，IL） 和腫瘤壞死因子-α （tumor necrosis factor-α，TNF-α）在內的多種炎癥介質，增強破骨細胞活性，導致牙槽骨吸收口腔招聘網免費發(fā)布口腔招聘信息，。

目前學術界普遍認為牙周炎與全身健康關系密切，已知有43種系統(tǒng)性疾病與牙周炎存在一定聯(lián)系，其中包括以糖尿病為典型代表的內分泌系統(tǒng)疾病牙科醫(yī)生免費找工作，。甲狀腺是人體最大的內分泌器官，外形似蝴蝶，位于頸前部貼于甲狀軟骨氣管兩側口腔修復醫(yī)生，口腔種植醫(yī)生，。

甲狀腺主要分泌甲狀腺素（thyroxine，T4） 以及少量的三碘甲狀腺原氨酸（triiodothyronine，T3） 和降鈣素（calcitonin，CT），其中T3與T4合稱為甲狀腺激素（thyroid hormone，TH）口腔種植，口腔正畸醫(yī)生。雖然T3在分泌總量中占比很小，但生物活性卻強于T4熟悉掌握方絲工矯正技術，。TH的合成與分泌主要由下丘腦-垂體軸控制熟練掌握口腔內科治療，。

下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（thyrotropin-releasing hormone，TRH） 作用于垂體前葉的促甲狀腺激素細胞，使其分泌促甲狀腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH），TSH作用于甲狀腺并刺激TH的合成和分泌，隨后TH與對應靶點結合參與多種生理代謝活動，過高濃度的TH可直接抑制TRH的產生，通過負反饋機制實現(xiàn)自我調節(jié)中華人民共和國執(zhí)業(yè)醫(yī)師法。

甲狀腺功能減退癥是一種全身性疾病，患者TH生成分泌減少，代謝速率減慢，原發(fā)性甲狀腺功能減退癥診斷標準為TSH高于常用參考值且游離T3、T4低于對應人群參考值口腔臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師。骨骼是TH的靶器官，TH分泌失調會擾亂骨組織正常代謝，最終導致病變口腔醫(yī)學技術。近年來多項研究提示甲狀腺功能減退可能通過影響骨代謝，引發(fā)骨質疏松癥等方式參與牙周炎的病程發(fā)展，本文就兩者的相關性研究作一綜述口腔修復工藝。

1.甲狀腺功能減退癥與牙周及植體周疾病的相關性

1.1 甲狀腺功能減退癥與牙周疾病相關性的臨床研究證據(jù)

早在1969年，Schneider就在甲狀腺功能減退的成年大鼠上觀察到了牙周情況變化綜合治療椅，牙片機，潔牙機。隨后，甲狀腺功能減退癥與牙周炎的相關性成為研究熱點執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師，待遇優(yōu)厚，底薪加提成。Rahangdale等在評估52名使用TH替代療法的甲狀腺功能減退癥患者的牙周健康狀況后發(fā)現(xiàn)，甲狀腺功能減退癥患者的探診深度（P=0.008） 和附著喪失（P=0.032） 顯著高于對照組按照科學發(fā)展理念與時俱進，適應時代需要，。

Yerke等回顧研究了1996年至2015年間538名牙周炎患者，發(fā)現(xiàn)61.4%的甲狀腺功能減退癥牙周炎患者的牙周探診深度（probing depth，PD） ≥5 mm，而非甲狀腺功能減退癥牙周炎患者則為48.1% （P<0.01）建立信用評價和服務能力評審制度，有 利于加強對社會辦醫(yī)的管理，引導規(guī)范行醫(yī)，提高管理水平。同樣，有36.2%的甲狀腺功能減退牙周炎患者PD≥6 mm，而沒有患甲狀腺功能減退癥的牙周炎患者為28.2% （P<0.01）價格的制定首先要符合門診的定位和定位群體的口腔健康消費心理。以上研究提示甲狀腺功能減退癥可能會加重牙周炎的病情先進的消毒設施和嚴格的無菌操作，提供了優(yōu)質醫(yī)療、優(yōu)質服務的保證。

Beriashvili等研究了45名患甲狀腺功能減退癥的12~18歲青少年，相較于健康對照組，病例組血鈣含量較高，磷酸鹽含量偏低，且牙周組織的血液流變學特征出現(xiàn)明顯紊亂，該研究提示甲狀腺功能減退可能通過抑制無機鹽礦化及擾亂血液流動的方式作用于牙周組織七一：一醫(yī)、一助、一機、一針、一管、一消毒、一無菌包.。

Bhankhar等檢測了15名同時患有牙周病與甲狀腺功能減退癥的患者以及15名健康對照者在接受牙周非手術治療（nonsurgical periodontal therapy，NSPT） 前后血清TSH水平，其中甲狀腺功能減退患者均采用相同的方案進行服藥控制，結果顯示：整個試驗期間，甲狀腺功能減退患者的牙槽骨喪失較對照組更多；而在NSPT后，所有研究對象的牙周臨床指標均有改善，且試驗組血清TSH含量顯著降低秉承“多聽患者講一點，多為患者想一點”的服務理念。

由于NSPT能顯著降低患者血清內IL-6和C反應蛋白水平，故研究人員推測：NSPT在減少炎癥反應物改善牙周狀況的同時，影響了甲狀腺功能，免疫系統(tǒng)極有可能是甲狀腺功能減退與牙周疾病之間的重要紐帶執(zhí)行力是口腔診所核心競爭力形成的關鍵。

Aldulaijan等從847篇相關文獻中篩選出29篇有關甲狀腺功能減退與牙周炎的研究并對其進行系統(tǒng)評價，結果顯示：雖然有關甲狀腺功能減退與牙周炎的高質量文獻較少，但在混雜因素最少的幾項研究中，甲狀腺功能減退與牙周炎呈顯著正相關，進一步開展嚴格設計控制變量的前瞻性臨床和免疫學研究具有一定意義管理是就要淘汰人渣、激活人員、培養(yǎng)人手、重用人才、與人物綁定。綜合以上研究，學者們初步確定了甲狀腺功能減退與牙周炎之間存在相關性，并對可能的作用機制進行了初步探索口腔招聘網免費發(fā)布口腔招聘信息，。

1.2 甲狀腺功能減退癥與牙周疾病相關性的動物實驗證據(jù)

為了進一步探討甲狀腺功能減退與牙周炎的關系，研究者進行了多項動物實驗牙科醫(yī)生免費找工作，。Feitosa等使用結扎誘導的牙周炎大鼠模型研究TH失衡對牙槽骨吸收的影響口腔修復醫(yī)生，口腔種植醫(yī)生，。研究者利用抗甲狀腺藥物使大鼠產生甲狀腺功能減退，持續(xù)4個月后檢測血清中T3、T4含量，隨后放置結扎線30 d后處死動物，進行牙槽骨標本的組織學分析以及破骨細胞的抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP） 染色，結果證明：甲狀腺功能減退組大鼠的牙槽骨體積減少量以及TRAP染色陽性細胞數(shù)量較對照組更多，說明TH的減少會促進牙周炎狀態(tài)下的骨吸收口腔種植，口腔正畸醫(yī)生。

Shcherba等對比研究了牙周炎大鼠模型中不同水平的甲狀腺功能對口腔內菌群構成比例的影響，經分析發(fā)現(xiàn)：與正常大鼠相比，單純患有牙周炎大鼠的口內球菌和念珠菌定植數(shù)量增加，乳酸桿菌、類桿菌和雙歧桿菌的定植受到抑制；而甲狀腺功能降低的牙周炎大鼠，可以觀察到更加特異性的金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、腸球菌、白色念珠菌和酵母樣真菌等微生物數(shù)量的增加，說明TH降低可能通過破壞口內菌群平衡增加牙周炎的患病風險熟悉掌握方絲工矯正技術，。

不僅如此，該研究團隊利用類似的牙周炎大鼠模型，通過測定T3、T4和TSH血清含量以及牙周組織內膠原溶解酶活性、葡聚糖、游離羥脯氨酸和巖藻糖含量，建立甲狀腺功能與結締組織代謝指標之間的聯(lián)系，發(fā)現(xiàn)異常的甲狀腺功能，特別是甲狀腺功能減退，可能擾亂牙周結締組織代謝，導致牙周膜水解破壞，進一步解釋了甲狀腺功能減退促進牙周炎發(fā)展的可能機制熟練掌握口腔內科治療，。目前為止，有關的動物以及體外實驗數(shù)量仍然較少，未來需要開展更多的研究以完善對甲狀腺功能減退和牙周炎相關性的認識中華人民共和國執(zhí)業(yè)醫(yī)師法。

1.3 甲狀腺功能減退癥與植體周疾病

隨著種植修復在臨床的廣泛應用，植體周疾病逐漸增多，20%~65%的種植患者存在發(fā)生植體周圍相關軟硬組織疾病的風險，而甲狀腺功能減退是否會影響植體周疾病的發(fā)展受到學者們的關注口腔臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師。Attard等將27名確診為甲狀腺功能減退癥且服藥控制的女性患者與29名健康對照者按照年齡、性別、植入位點等方式進行配對，比較2組在接受種植手術之后的治療效果，統(tǒng)計結果表明：2組種植體失敗率無明顯差異；但在術后軟組織并發(fā)癥及牙槽骨吸收發(fā)生率方面，實驗組顯著高于對照組口腔醫(yī)學技術。

然而，Dalago等進行的回顧性研究未得出甲狀腺功能異常與種植體周圍炎之間存在關聯(lián)；相比之下，糖尿病和吸煙習慣與種植體周圍炎的關系則十分明確口腔修復工藝。在動物實驗方面，F(xiàn)eitosa等將42只大鼠分為3組，分別為甲狀腺功能減退組、甲狀腺功能亢進組以及對照組，放置鈦合金螺絲型種植體于大鼠脛骨60 d之后觀察其組織學變化，結果顯示：皮質骨對血清內T3、T4的反應程度較松質骨更大；與對照組相比，甲狀腺功能減退組種植體螺紋范圍內新形成的骨較少，種植體表面附近的骨質量較差綜合治療椅，牙片機，潔牙機。

研究人員推測：TH可能通過作用于皮質骨影響鈦合金種植體植入后的愈合過程執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師，待遇優(yōu)厚，底薪加提成。值得注意的是，該研究種植位點并非牙槽骨，不同的植入位點可能存在一定差異按照科學發(fā)展理念與時俱進，適應時代需要，。

2.甲狀腺功能減退癥與牙槽骨破壞相關的可能機制

2.1 甲狀腺功能與骨代謝

在青少年生長發(fā)育階段，TH與生長激素及其相關介質具有協(xié)同作用，促進骨骼形成；同時，TH對維持成人骨骼系統(tǒng)正常的生理功能與形態(tài)也至關重要建立信用評價和服務能力評審制度，有 利于加強對社會辦醫(yī)的管理，引導規(guī)范行醫(yī)，提高管理水平。TH與受體結合后，可直接調節(jié)基礎代謝率、熱量產生以及氧氣消耗等諸多基礎代謝指標，對心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)的效果最為明顯，增加了向骨組織輸送的血液和氧氣，有利于提高骨代謝效率價格的制定首先要符合門診的定位和定位群體的口腔健康消費心理。

TH主要與甲狀腺激素受體（thyroid hormone receptor，TR） -α和TR-β結合發(fā)揮作用先進的消毒設施和嚴格的無菌操作，提供了優(yōu)質醫(yī)療、優(yōu)質服務的保證。其中，TR-β主要表達于垂體和下丘腦，形成負反饋調節(jié)路徑；而TR-α則在骨組織中高表達，介導T3參與調節(jié)骨代謝七一：一醫(yī)、一助、一機、一針、一管、一消毒、一無菌包.。

在T3的直接刺激下，成骨細胞高表達骨鈣素、骨橋蛋白、Ⅰ型膠原、堿性磷酸酶、胰島素樣生長因子（insulin-like growth factor，IGF），促進其骨生成活動秉承“多聽患者講一點，多為患者想一點”的服務理念。T3還可通過升高成骨細胞甲狀旁腺激素及其相關肽（parathyroid hormone/parathyroid hormone-related peptide，PTH/PTHrP） 受體的表達增強其對PTH的反應執(zhí)行力是口腔診所核心競爭力形成的關鍵。

同時，成骨細胞的細胞骨架及黏附分子可與微環(huán)境中的T3相互作用，加速自身細胞的增殖管理是就要淘汰人渣、激活人員、培養(yǎng)人手、重用人才、與人物綁定。而過量的TH將導致體內破骨細胞數(shù)量和活性增加，骨吸收活動增強口腔招聘網免費發(fā)布口腔招聘信息，。雖然在T3的刺激下骨組織內可以觀測到前列腺素E2、IL-6、核因子κB受體活化因子配體（receptor activator for nuclear factor- κB ligand，RANKL） 等針對破骨反應的介質升高，但是其作用機制似乎獨立于RANKL信號通路，所以關于T3對破骨細胞的作用是源于直接刺激還是通過其他途徑間接調控尚存在爭議牙科醫(yī)生免費找工作，。

此外，成骨細胞中含有催化T4轉化為T3的脫碘酶-2，而催化對應逆反應的脫碘酶-3廣泛存在于整個骨骼系統(tǒng)中，T3、T4之間的互相轉化在骨組織中表現(xiàn)活躍口腔修復醫(yī)生，口腔種植醫(yī)生，。除T3、T4外，TSH在細胞和動物模型中也可直接作用于骨組織，通過TNF-α介導抑制破骨細胞功能口腔種植，口腔正畸醫(yī)生。

在牙周病的發(fā)展過程中，牙周病原體被機體識別后，浸潤的免疫細胞分泌IL-1、IL-6、TNF-α等細胞因子介導炎癥發(fā)生，其中TNF-α在牙周炎早期起重要的級聯(lián)作用，影響破骨細胞的發(fā)生，放大免疫反應，促進基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP） 表達與活化，并直接損傷牙周組織熟悉掌握方絲工矯正技術，。浸潤的B和T淋巴細胞可激活RANKL相關通路，促進破骨細胞發(fā)育熟練掌握口腔內科治療，。以上細胞因子和信號通路均可以直接或間接受到TH/TSH的調控，所以甲狀腺功能失調有可能通過上述途徑影響骨代謝進而參與牙周炎的發(fā)展中華人民共和國執(zhí)業(yè)醫(yī)師法。

2.2 甲狀腺功能與骨質疏松癥

在生命周期中由破骨細胞與成骨細胞分別主導的骨吸收和骨生成構成穩(wěn)態(tài)，維持骨組織形態(tài)與功能，修復骨創(chuàng)傷口腔臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師。在病理狀態(tài)下，破骨細胞主導的骨吸收活動失控，造成骨質過度流失，最終導致骨質疏松癥口腔醫(yī)學技術。骨質疏松癥與骨代謝紊亂密切相關，甲狀腺功能異常的患者患骨質疏松癥的風險也較高口腔修復工藝。

在甲狀腺功能亢進的狀態(tài)下，骨重建周期縮短，骨吸收速率大于骨形成速率，骨密度降低，此種疾病稱為高轉換型骨質疏松癥；此外，過高的TH也可通過抑制維生素D吸收與合成、促進IL-1和IL-6等骨吸收效應因子釋放、抑制TSH的分泌、抑制Wnt信號通路等途徑導致骨質疏松癥的產生綜合治療椅，牙片機，潔牙機。

在甲狀腺功能減退狀態(tài)下，成骨細胞與破骨細胞活性均減弱，在降鈣素的共同作用下形成低轉換型骨質疏松執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師，待遇優(yōu)厚，底薪加提成。由于甲狀腺功能減退，成骨細胞以及破骨細胞無法接受足夠量T3的刺激，兩種細胞的活性均被減弱，骨重建周期增長按照科學發(fā)展理念與時俱進，適應時代需要，。降鈣素可通過調低鞘氨醇-1-磷酸轉運體基因的表達，抑制破骨細胞活性，促進骨形成建立信用評價和服務能力評審制度，有 利于加強對社會辦醫(yī)的管理，引導規(guī)范行醫(yī)，提高管理水平。

甲狀腺功能減退常伴隨著降鈣素分泌減少，削弱了其抑制破骨細胞的能力，造成骨吸收活動增強價格的制定首先要符合門診的定位和定位群體的口腔健康消費心理。此外，TH降低可通過負反饋機制促進下丘腦分泌催乳素釋放因子，隨后造成體內催乳素升高，催乳素作用于成骨細胞，促進其RANKL表達，進而提升破骨細胞活性先進的消毒設施和嚴格的無菌操作，提供了優(yōu)質醫(yī)療、優(yōu)質服務的保證。

綜合以上機制，甲狀腺功能減退可能促進骨質丟失，誘發(fā)骨質疏松，然而其具體機制仍有待深入研究及驗證七一：一醫(yī)、一助、一機、一針、一管、一消毒、一無菌包.。骨質疏松癥與牙周炎都是以骨吸收為特征的疾病秉承“多聽患者講一點，多為患者想一點”的服務理念。相較于臨床指標，兩者在影像學測量數(shù)據(jù)對比方面更具有相關性，且擁有許多共同的危險因素，例如年齡、遺傳、激素變化、吸煙、以及鈣和維生素D缺乏癥等執(zhí)行力是口腔診所核心競爭力形成的關鍵。此外，2種疾病本身也互為彼此的危險因素，其機制可能與骨重建過程、內分泌紊亂以及炎癥免疫反應相關管理是就要淘汰人渣、激活人員、培養(yǎng)人手、重用人才、與人物綁定。

在牙周炎動物模型中，甲狀腺功能減退組的牙槽骨骨質丟失較甲狀腺功能亢進組和對照組均更為嚴重，這一結果似乎說明：相比于甲狀腺功能亢進，甲狀腺功能減退所引發(fā)的低轉換型骨質疏松可能對牙周炎的進展影響更大口腔招聘網免費發(fā)布口腔招聘信息，。由于甲狀腺功能減退與骨密度的關系仍缺乏臨床數(shù)據(jù)支撐，似乎無法與動物實驗結果明確契合牙科醫(yī)生免費找工作，。因此，目前研究認為甲狀腺功能減退可能并非通過直接降低牙槽骨密度，而是經由微環(huán)境下的免疫反應導致骨吸收加劇所致口腔修復醫(yī)生，口腔種植醫(yī)生，。

值得一提的是，不同部位的骨組織對TH的反應存在差異口腔種植，口腔正畸醫(yī)生。有研究表明：相對于容易觀察到骨折現(xiàn)象的長骨，類似脊柱等特殊部位的骨骼產生骨質疏松的風險更低，而對于牙周炎主要影響的牙槽骨，其與甲狀腺功能異常所造成的骨質疏松的關系還有待進一步研究熟悉掌握方絲工矯正技術，。綜上所述，甲狀腺功能減退引發(fā)的低轉換型骨質疏松癥可能是加重牙周炎進展的全身系統(tǒng)性條件熟練掌握口腔內科治療，。

3.小結

甲狀腺功能減退癥是一類全身性臨床狀態(tài)，過量或過少的TH可影響體內多種代謝指標，并發(fā)其他疾病中華人民共和國執(zhí)業(yè)醫(yī)師法。TH直接或間接作用于骨組織，通過調節(jié)骨代謝促進生長發(fā)育，在維持骨骼正常結構以及抵抗外力損傷方面發(fā)揮重要作用口腔臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師。分泌異常的TH會使骨代謝紊亂，甚至導致骨質疏松口腔醫(yī)學技術。

很久以前學者們就猜測到甲狀腺功能異常可能與牙周炎存在某種關聯(lián)，因為牙槽骨的吸收破壞正是牙周炎最重要的病理特征，然而到目前為止，雖然諸多指南將甲狀腺疾病與牙周炎之間互相認定為對方的危險因素，但相關的高質量研究數(shù)量過少，無法得出具有循證醫(yī)學意義的結論，因此，開展針對相關理論的研究具有一定前景口腔修復工藝。在當前知識范圍內，口腔醫(yī)生應當對患有甲狀腺疾病的患者給予更多關注，重視全身系統(tǒng)性疾病對口腔健康的影響，提高診療質量綜合治療椅，牙片機，潔牙機。